O papel das vitaminas e minerais na perda de cabelo: uma revisão

O papel das vitaminas e minerais na perda de cabelo: uma revisão

As pessoas comumente perguntam sobre suplementação de vitaminas e minerais e dieta alimentar como meio de prevenir ou controlar doenças dermatológicas e, em particular, queda de cabelo. Responder a essas perguntas é frequentemente desafiador, dadas as evidências enormes e conflitantes que existem sobre o assunto. Existem várias razões para suspeitar do papel dos micronutrientes na alopecia não cicatricial. Os micronutrientes são os principais elementos do ciclo normal do folículo piloso, desempenhando um papel na renovação celular, uma ocorrência frequente nas células da matriz do bulbo folicular que se dividem rapidamente. O tratamento da alopecia é um aspecto essencial da dermatologia clínica, dada a prevalência da queda de cabelo e seu impacto significativo na qualidade de vida dos pacientes. O papel da nutrição e da dieta no tratamento da queda de cabelo representa uma área de investigação dinâmica e crescente. Nesta revisão, resumimos o papel das vitaminas e minerais, como vitamina A, vitamina B, vitamina C, vitamina D, vitamina E, ferro, selênio e zinco, na alopecia não cicatricial. Uma ampla pesquisa bibliográfica do PubMed e do Google Scholar foi realizada em julho de 2018 para compilar artigos publicados que estudam a relação entre vitaminas e minerais e queda de cabelo. Micronutrientes como vitaminas e minerais desempenham um papel importante, mas não totalmente claro, no desenvolvimento normal do folículo capilar e na função das células imunológicas. A deficiência de tais micronutrientes pode representar um fator de risco modificável associado ao desenvolvimento, prevenção e tratamento da alopecia. Dado o papel das vitaminas e minerais no ciclo do cabelo e no mecanismo de defesa imunológica,

Resumo em linguagem simples

A perda de cabelo é um problema comum que pode ser melhorado com suplementação de vitaminas e minerais. Vitaminas e minerais são importantes para o crescimento e função normal das células e podem contribuir para a queda de cabelo quando são deficientes. Embora a suplementação seja relativamente acessível e facilmente acessível, é importante saber quais vitaminas e minerais são úteis no tratamento da queda de cabelo.

Alopecia androgenética (AGA), eflúvio telógeno (TE) são dois tipos comuns de perda de cabelo. Estudos mostram que a suplementação da dieta com baixos níveis de vitamina D pode melhorar os sintomas dessas doenças. Se um paciente com AGA ou TE tem baixos níveis de ferro (mais comumente visto em mulheres), a suplementação também é recomendada. Esses pacientes com deficiência de ferro também devem garantir que a ingestão de vitamina C seja adequada. No momento, não há dados suficientes para recomendar a suplementação de zinco, riboflavina, ácido fólico ou vitamina B12 em casos de deficiência. Nem a suplementação de vitamina E ou biotina são apoiadas pela literatura para o tratamento de AGA ou TE; além disso, a suplementação de biotina também pode levar a resultados laboratoriais falsos perigosos. Estudos mostram que o excesso de vitamina A pode contribuir para a perda de cabelo, assim como o excesso de selênio,

Leia mais em: FollicHair

Alopecia areata (AA) ocorre quando o sistema imunológico ataca o folículo piloso. Estudos têm mostrado uma relação entre AA e baixos níveis de vitamina D. A vitamina D deve ser suplementada se os níveis estiverem baixos. No entanto, mais estudos são necessários para determinar o efeito da suplementação de ferro e zinco em pacientes com AA. Atualmente não há dados suficientes para recomendar a suplementação de folato ou B12. A suplementação de biotina não é suportada por dados disponíveis para o tratamento de AA. Não está claro se o selênio desempenha um papel nesta doença; portanto, a suplementação com este mineral não é recomendada.

Ferro, vitamina D, ácido fólico, vitamina B12 e selênio são vitaminas e minerais que podem estar envolvidos no envelhecimento / clareamento do cabelo durante a infância ou início da idade adulta. A suplementação desses micronutrientes deficientes pode melhorar o envelhecimento prematuro.

Vamos para:

Introdução

As pessoas comumente perguntam sobre suplementação de vitaminas e minerais e dieta alimentar como meio de prevenir ou controlar doenças dermatológicas e, em particular, queda de cabelo. Responder a essas perguntas é freqüentemente desafiador, dado o enorme e conflitante corpo de evidências que existe sobre o assunto. As últimas descobertas promovem novas recomendações baseadas em evidências para a prevenção e tratamento da dermatite atópica, psoríase, acne e câncer de pele e destacaram a necessidade de estudos de pesquisa em andamento [ 1 , 2 ].

O couro cabeludo humano contém aproximadamente 100.000 folículos capilares. Destes, 90% estão na fase anágena, onde não há alopecia, necessitando de elementos essenciais, como proteínas, vitaminas e minerais, para produzir cabelos saudáveis ​​com eficiência [ 3 , 4 ]. Micronutrientes, incluindo vitaminas e minerais, são, portanto, componentes cruciais de nossa dieta [ 5 ]. De acordo com Stewart e Gutherie [ 6 ], em 1497 Vasco de Gamma registrou a morte de 100 de seus 160 marinheiros devido ao escorbuto e 300 anos depois James Lind associou o escorbuto à deficiência de vitamina C, observando hemorragia de pele e queda de cabelo [ 6] Na desnutrição protéico-energética, alterações na pele e no cabelo são proeminentes, como visto, por exemplo, em crianças com condições de kwashiorkor, marasmo e marasmático-kwashiorkor [ 7 ]. Uma redução severa na ingestão de carboidratos resulta em perda de cabelo [ 8 ].

O tratamento da alopecia é um aspecto essencial da dermatologia clínica, dada a prevalência da queda de cabelo e seu impacto significativo na qualidade de vida dos pacientes. Alopecia androgenética (AGA), eflúvio telógeno (TE) e alopecia areata (AA) representam os três tipos mais comuns de alopecia não cicatricial [ 9 ]. Existem várias razões para suspeitar do papel dos micronutrientes na alopecia não cicatricial. O mais notável deles é que os micronutrientes são os principais elementos do ciclo do folículo capilar normal, desempenhando um papel na renovação celular das células da matriz no bulbo do folículo que estão se dividindo rapidamente [ 10 ].

O papel da nutrição e da dieta no tratamento da queda de cabelo representa uma área de investigação dinâmica e crescente. Nesta revisão, resumimos o papel das vitaminas e minerais, como vitamina A, vitamina B, vitamina C, vitamina D, vitamina E, ferro, selênio e zinco, na alopecia não cicatricial.

Vamos para:

Métodos

Realizamos uma ampla pesquisa bibliográfica no PubMed e no Google Scholar em julho de 2018 para compilar artigos publicados que estudam a relação entre vitaminas e minerais e queda de cabelo. Os termos de pesquisa incluíram “queda de cabelo”, “alopecia”, “vitamina A”, “vitamina B”, “vitamina C”, “vitamina D”, “vitamina E”, “ferro”, “ferritina”, “biotina”, “Zinco”, “selênio”, “ácido fólico”, “eflúvio telógeno”, “alopecia areata”, “alopecia androgenética”, “queda de cabelo de padrão feminino”, “queda de cabelo de padrão masculino” e “envelhecimento prematuro do cabelo”. Foram selecionados apenas artigos publicados sobre seres humanos escritos em inglês. Após três autores terem examinado independentemente os títulos e resumos quanto à relevância e examinado minuciosamente os resultados clínicos, 125 artigos foram selecionados para serem incluídos nesta revisão.

Vamos para:

Vitamina A

A vitamina A representa um grupo de retinóides solúveis em gordura que inclui retinol, retinol e ésteres de retinil [ 11 , 12 ]. Esta vitamina desempenha muitas funções no corpo: é crítica para a visão, envolvida na função imunológica e é necessária para o crescimento e diferenciação celular [ 13] A vitamina A existe na dieta como vitamina A pré-formada (de origem animal) e como carotenóides pró-vitamina A (proveniente de plantas). Ambas as fontes de vitamina A devem ser metabolizadas intracelularmente em suas formas ativas (retinal e ácido retinóico). A maior parte da vitamina A é armazenada no fígado como ésteres de retinil. Ao medir os níveis de retinol e carotenóides, os níveis plasmáticos são normalmente suficientes para determinar a adequação. Uma concentração de retinol plasmático de <0,70 μmol / L significa inadequação de vitamina A [ 13 ].

Na maioria dos casos, uma dieta balanceada fornecerá uma quantidade saudável de vitamina A [ 14 ]. A ingestão alimentar recomendada de vitamina A para adultos com idade ≥ 19 anos é de 1300 mcg / dia (4300 UI [unidades internacionais]) para as populações dos Estados Unidos. Embora não haja um nível superior de ingestão de carotenóides pró-vitamina A, a ingestão de níveis muito elevados de vitamina A pré-formada pode ser tóxica. Para adultos com idade ≥ 19 anos, o nível máximo de ingestão tolerável de vitamina A pré-formada é de 10.000 UI [ 13 ]. Portanto, é importante considerar que forma de vitamina A está contida nos suplementos (carotenóides pró-vitamina A ou vitamina A pré-formada) e em que proporção.

Como regra geral, consumir muito ou suplementar em excesso a vitamina A pode causar queda de cabelo [ 15 , 16 ]. Normalmente, a vitamina A solúvel em gordura é armazenada no fígado, onde sua dispersão é rigidamente regulada por reações anabólicas e catabólicas entre o metabólito inativo e o ativo. Quando os níveis de vitamina A estão muito altos, a capacidade do sistema de transporte é excedida e a vitamina A se derrama na circulação [ 17 ]. Manter a homeostase – e por extensão a concentração adequada do metabólito ativo – é importante para o cabelo saudável [ 18 ].

Em um estudo com o objetivo de determinar os efeitos da isotretinoína na acne vulgar na pele, foi tomado um cuidado especial para avaliar as mudanças no cabelo e no crescimento do cabelo. Trinta pacientes foram avaliados em um período de tratamento de 4 a 7 meses, com exames realizados em dermoscópio FotoFinder (FotoFinder Systems, Inc., Columbia, MD, EUA) com software TrichoScan® Professional. Consistente com outros achados, os autores relataram uma diminuição na contagem de cabelos, densidade e porcentagem de fios anágenos [ 19 ].

Em um caso documentado em 1979, uma mulher de 28 anos em diálise renal notou queda súbita de cabelo. Uma investigação posterior revelou que ela estava tomando um suplemento diário de vitamina A (5.000 UI) e que seus níveis séricos de vitamina A estavam bem acima do normal (140 μg / dL). A tração suave produziu de quatro a cinco fios de cabelo, todos na fase telógena. Um mês após o término da suplementação de vitamina A, a queda de cabelo não era mais um problema. Os autores concluíram que os sinais de hipervitaminose A foram mal interpretados como sintomas de insuficiência renal crônica. Os autores também destacaram os possíveis efeitos “insidiosos” da vitamina A exógena em pacientes em diálise [ 20 ].

O consumo de vitamina A excedendo o limite diário recomendado de aproximadamente 10.000 UI por dia pode levar à toxicidade da vitamina A. Em um relato de caso, um homem de 60 anos que estava tomando suplementos de vitamina A em excesso apresentou alopecia fronto-central sem cicatrizes, bem como diminuição dos pelos pubianos e axilares. O paciente também relatou alterações distróficas nas unhas e erupção cutânea eritematosa. Tomadas em conjunto, essas mudanças foram simultâneas à toxicidade da droga que se alinhou ao consumo excessivo de vitamina A do paciente [ 21 ].

Vamos para:

Vitamina B

O complexo de vitamina B inclui oito substâncias vitamínicas solúveis em água – tiamina (B1), riboflavina (B2), niacina (B3), ácido pantotênico (B5), vitamina B6, biotina (B7), folato e vitamina B12 – que ajudam na metabolismo celular. As doses diárias recomendadas dessas vitaminas podem ser alcançadas com uma alimentação balanceada, com exceção da biotina, que é a única vitamina B produzida pelo organismo. Em indivíduos saudáveis, a biotina não precisa ser suplementada [ 14 ]. Apenas as deficiências de riboflavina, biotina, folato e vitamina B12 foram associadas à queda de cabelo.

A vitamina B2 (riboflavina) é um componente de duas coenzimas importantes: mononucleotídeo de flavina (FMN) e dinucleotídeo de flavina adenina (FAD) [ 22 ]. FMN e FAD representam 90% da riboflavina dietética, e ambos desempenham papéis no desenvolvimento e função celular, metabolismo de gorduras e produção de energia [ 23 ]. O corpo armazena apenas pequenas quantidades de riboflavina no fígado, coração e rins. A deficiência de riboflavina – embora extremamente rara nos EUA – pode causar queda de cabelo [ 24 ].

A vitamina B7 (biotina ou vitamina H) é um cofator para cinco carboxilases que catalisam as etapas do metabolismo de ácidos graxos, glicose e aminoácidos. A biotina também desempenha papéis na modificação das histonas, sinalização celular e regulação gênica [ 25 ]. A maior parte da biotina da dieta é encontrada nas proteínas. A proteína dietética deve ser quebrada em biotina livre, que é então armazenada no intestino delgado e no fígado. Uma ingestão adequada de biotina para adultos é de 30 mcg / dia nas populações dos Estados Unidos. A ingestão média de biotina na dieta dos países ocidentais é adequada e a deficiência de biotina é rara. A deficiência grave de biotina em indivíduos saudáveis ​​que comem uma dieta normal nunca foi relatada [ 26 , 27] Embora não haja um limite superior para a ingestão de biotina – já que não há evidências de toxicidade da biotina – a ingestão elevada de biotina pode causar resultados de exames laboratoriais falsamente altos ou baixos [ 28 ]. Muitos suplementos para cabelo, pele e unhas excedem em muito a ingestão diária recomendada de biotina [ 28 ].

A presença de biotina pode de fato interferir nos testes que usam a tecnologia biotina-estreptavidina. A interação entre biotina e estreptavidina é usada como base para muitos imunoensaios baseados em biotina, e esses imunoensaios são vulneráveis ​​a interferências quando são usados ​​para analisar uma amostra que contém biotina. A biotina exógena na amostra compete com os reagentes biotinilados pelos locais de ligação nos reagentes de estreptavidina, criando resultados falsos positivos ou falsos negativos [ 29] A interferência da biotina em imunoensaios de biotina-estreptavidina foi descrita em amostras de pacientes para hormônio estimulador da tireoide, tri-iodotironina livre (FT3), tiroxina livre (FT4), hormônio da paratireóide, estradiol, testosterona, progesterona, sulfato de desidroepiandrosterona antígeno específico, hormônio luteinizante e hormônio folículo-estimulante. Outros testes não hormonais incluem marcadores cardíacos e tumorais, sorologias de doenças infecciosas, biomarcadores de anemia e doenças autoimunes e concentrações de drogas imunossupressoras [ 29 – 32 ].

Além disso, de acordo com a US Food and Drug Administration, a interferência da biotina (da biotina suplementar) causou um resultado falsamente baixo em um teste de troponina que levou a um diagnóstico falhado de ataque cardíaco e morte do paciente [ 28 ]. Além disso, um estudo recente mostrou que alguns dispositivos de gonadotrofina coriônica humana (hCG) estão sujeitos à interferência da biotina em indivíduos que tomam suplementos de biotina na dieta. Portanto, os médicos e técnicos de laboratório precisam estar cientes dessa potencial interferência com os testes qualitativos de hCG na urina e devem sugerir a medição quantitativa de hCG sérico. Este último não está sujeito à interferência da biotina [ 33 ].

A deficiência de biotina pode ser genética ou adquirida. As causas genéticas da deficiência de biotina podem ser neonatais ou infantis. O tipo neonatal é uma condição com risco de vida que se manifesta durante as primeiras 6 semanas de vida e é devido a uma deficiência da enzima holocarboxilase. Geralmente se manifesta com dermatite severa e alopecia, onde há perda de velo e cabelo terminal no couro cabeludo; sobrancelhas, cílios e cabelos lanugo também podem estar ausentes. A forma infantil de deficiência de biotina ocorre após 3 meses do parto e é devido à falta de uma enzima chamada biotinidase. Nesta forma, os cabelos do couro cabeludo, sobrancelhas e cílios são esparsos ou totalmente ausentes [ 34 ].

A deficiência de biotina adquirida pode ser devida ao aumento do consumo de ovos crus, onde as partículas de avidina se ligam à biotina e inibem sua absorção no intestino. Em ovos cozidos, as partículas de avidina são destruídas [ 35 ]. Outras causas de deficiência de biotina adquirida incluem estados de má absorção, alcoolismo, gravidez, uso prolongado de antibióticos que interrompem a flora normal, medicamentos como ácido valpróico e ingestão de isotretinoína. Os medicamentos mencionados interferem na atividade da biotinidase [ 34 ]. As evidências sugerem que 50% das mulheres grávidas são deficientes em biotina [ 36 ].

Embora os sinais de deficiência de biotina incluam perda de cabelo, erupções cutâneas e unhas quebradiças, a eficácia da biotina em suplementos para cabelo, pele e unhas como meio de remediar essas condições não é suportada em estudos em grande escala [ 25 , 26 ]. Na verdade, apenas relatos de casos foram usados ​​para justificar o uso de suplementos de biotina para o crescimento do cabelo. Esses relatos de casos foram em crianças e descobriram que 3-5 mg de biotina por dia podem melhorar a saúde do cabelo após 3-4 meses em crianças com síndrome do cabelo não penteado [ 37 , 38 ].

Um artigo de revisão recente avaliando a biotina e seu efeito no cabelo humano encontrou 18 casos relatados de uso de biotina no cabelo e nas unhas. Em dez desses 18 casos, havia uma causa genética para a deficiência de biotina; os oito pacientes restantes tiveram alopecia que melhorou após terem tomado a suplementação de biotina. Houve três casos de síndrome do cabelo não curável, três casos de síndrome das unhas quebradiças, um caso de alopecia devido à ingestão de ácido valpróico e um caso de uma criança em uso de suplemento dietético sem biotina. Todos esses 18 pacientes tinham causas subjacentes de deficiência de biotina e, uma vez tratados com suplemento de biotina, mostraram melhora clínica em um período de tempo variável [ 35 ].

Pesquisadores em outro estudo investigaram o nível de biotina sérica em 541 mulheres participantes com queixas de queda de cabelo (faixa etária de 9 a 92 anos). Níveis baixos de biotina (<100 ng / L) foram encontrados em 38% desses indivíduos. Destes 38% com deficiência de biotina, 11% foram encontrados para ter uma causa adquirida de deficiência de biotina, como doença gastrointestinal, ácido valpróico, isotretinoína e uso de antibióticos, e 35% foram encontrados para ter dermatite seborreica subjacente associada. Esses resultados sugerem uma causa multifatorial de queda de cabelo [ 39 ].

Um estudo de caso-controle foi conduzido em 52 indivíduos indianos com idade <20 anos com canidades prematuras (cabelos grisalhos), com um controle pareado para cada paciente. Os autores avaliaram e compararam os níveis de biotina, ácido fólico e vitamina B12 em ambos os grupos. Os resultados mostraram uma deficiência de vitamina B12 e ácido fólico nos pacientes avaliados e níveis mais baixos de biotina sem qualquer deficiência óbvia de biotina nos casos [ 40 ].

O folato é outra vitamina B solúvel em água e inclui folato alimentar natural e ácido fólico (monoglutamato totalmente oxidado). O folato é uma coenzima na síntese de ácidos nucléicos e no metabolismo de aminoácidos. Existe no plasma como 5-metil-tetra-hidrofolato, enquanto cerca de metade do conteúdo corporal total existe no fígado [ 22 , 41 ]. A ingestão alimentar recomendada de folato alimentar é de 400 mcg por dia para adultos, o que é apoiado pela fortificação necessária de alguns alimentos nos EUA [ 22 ]. O nível de ingestão superior tolerável de folato é 1000 mcg [ 42] Embora a maioria das pessoas nos EUA ingira quantidades adequadas de folato, certos grupos correm o risco de deficiência (geralmente em associação com dieta pobre, alcoolismo ou distúrbio de má absorção). A deficiência de folato pode causar alterações no cabelo, pele e unhas [ 22 ].

A vitamina B12 é necessária para a síntese de DNA, função neurológica e formação de glóbulos vermelhos [ 22 ]. As formas ativas de B12 são chamadas de metilcobalamina e 5-desoxiadenosilcobalamina. A vitamina B12 é um cofator da metionina sintase e, portanto, afeta a síntese de quase 100 substratos, incluindo DNA, RNA e proteínas [ 22 ]. A quantidade recomendada de vitamina B12 na dieta é de 2,4 mcg para a população adulta dos Estados Unidos. Não há limite superior estabelecido para a ingestão de vitamina B12, pois ela tem baixo potencial de toxicidade [ 22 ].

O papel do folato e da vitamina B12 na produção de ácido nucléico sugere que eles podem desempenhar um papel no folículo piloso altamente proliferativo [ 43 ]. No entanto, poucos estudos até agora abordaram a relação entre as vitaminas B e a queda de cabelo. Os autores turcos investigaram o nível de folato em 43 pacientes com AA e 36 controles saudáveis ​​e não encontraram diferenças significativas nos níveis séricos de folato e vitamina B12 entre os indivíduos AA e os controles saudáveis ​​[ 44 ]. Além disso, os autores descobriram que os níveis séricos não variaram com a duração ou atividade da doença [ 44] Em outro estudo conduzido na Turquia, 75 indivíduos com AA e 54 controles foram incluídos. Amostras de sangue foram coletadas para investigar os níveis séricos de ácido fólico e vitamina B12. Os resultados foram semelhantes aos relatados pelos autores do estudo turco anterior [ 44 ], com os autores não encontrando diferenças significativas nos níveis de vitamina B12 e folato entre pacientes afetados e saudáveis ​​[ 45 ].

Um estudo incluindo 29 pacientes com AA que envolveu> 20% do couro cabeludo mostrou que as concentrações médias de folato nas hemácias foram significativamente menores no grupo de pacientes do que nos controles e significativamente menores em pacientes com alopecia totalis / alopecia universalis do que em pacientes com cabelo irregular perda [ 46 ]. É interessante que um estudo genético incluindo 136 pacientes turcos com AA e 130 controles saudáveis ​​descobriu que os pacientes afetados tinham uma prevalência mais alta de mutações no gene da metileno-tetra-hidrofolato redutase (MTHFR) [ 47] Este gene regula o metabolismo do folato, influencia a síntese do ácido nucleico e a metilação do DNA e está associado a outras doenças autoimunes. Esses resultados sugerem que as mutações no MTHFR podem impactar o risco de AA na população turca. No entanto, não houve diferença entre os níveis séricos de folato ou vitamina B12 em pacientes afetados e controles [ 47 ].

Um estudo transversal retrospectivo avaliou os níveis de folato e vitamina B12 em 115 pacientes com TE (agudo e crônico). Os resultados mostraram que 2,6% dos indivíduos tinham deficiência de vitamina B12, mas nenhum tinha deficiência de folato. a falta de um grupo controle é uma das principais limitações deste estudo [ 48 ]. Os autores de um estudo caso-controle tentaram determinar a prevalência de tricodínia em 91 pacientes com queda difusa de cabelo, incluindo aqueles com AGA e TE. Esses pesquisadores não encontraram nenhuma diferença significativa nos níveis de folato e vitamina B12 entre pacientes com queda de cabelo e pacientes controle [ 35] Ramsay et al. relataram uma redução nos níveis de vitamina B12 em mulheres com AGA tratadas com etinilestradiol e acetato de ciproterona (Diane / Dianette e Androcur). Este nível reduzido de vitamina B12 resultou em ansiedade relacionada à vitamina B12, fazendo com que alguns pacientes parassem o tratamento. No entanto, um suplemento diário de 200 µg de vitamina B12 corrigiu as concentrações reduzidas de B12. Curiosamente, a redução dos níveis de vitamina B12 não teve efeitos adversos na queda ou no crescimento do cabelo [ 49 ].